راه درمانی جدید برای مبارزه با بیماری مزمن کبدی

18ژانویه 2019 - یک مطالعه ی جدید وابسته به موسسه ملی علوم و تکنولوژی ملی اولسان کره جنوبی (UNIST) یک سیستم جدید تحویل دارویی هدفمند را برای مبارزه با سرطان معرفی کرده است.

بیماری مزمن کبدی به عنوان قاتل خاموش شناخته می شود، زیرا تا زمانی که بیماری به مرحله پیشرفته نرسد، علائم واضحی را نشان نمی دهد. بنابراین تشخیص صحیح این بیماری در مرحله ی اولیه ی پیشرفت می تواند یک چالش بالینی باشد.

یک تیم بین المللی از محققان وابسته به UNIST، یک مسیر جدید را شناسایی کرده است که مسیرهای سیگنالینگ ناشی از ماتریکس خارج سلولی (ECM) را تنظیم می کند. این می تواند به عنوان یک نشانگر تشخیصی جدید و هدف درمانی برای مبارزه با بیماری های مزمن کبدی بکار گرفته شود.

این تیم تحقیقاتی به رهبری پروفسور Jiyoung Park در دانشکده علوم حیات در UNIST  کشف نمود که اندوتروفین (ETP) نقشی حیاتی در ایجاد میکرو محیط پاتولوژیک در بافت کبد در بیماری مزمن کبدی بازی می کند. ETP نشانگر تشکیل کلاژن نوع VI یا همان(COL6) است که به عنوان رابط بین چاقی و سرطان شناخته می شود.

پروفسور پارک که برای اولین بار در سال 2012 اندوتروفین را کشف نمود، می گوید: غلظت ETP در بافت های چربی افراد چاق یا مبتلا به دیابت بالا می رود و با فیبروز بافت چربی، التهاب و آنژیوژنز ارتباط دارد، که منجر به اختلال عملکرد متابولیک در بافت های چربی و مقاومت به انسولین سیستمیک می شود. با شناسایی همبستگی بین ETP و بیماری مزمن کبدی، این مطالعه درب های جدیدی را در مبارزه با بیماری های کبدی باز کرده است.

این مطالعه نشان داد که ETP نقش مهمی در تعامل بینهپاتوسیت هاو سلول های غیرپارانشیمال در پیشرفت بیماری کبد بازی می کند: اول این که مسیرهای سیگنالینگ ETP ، هپاتوسیت ها را از بین می برد، دوم این که مواد خارج شده از هپاتوسیتهای مرده با هپاتوسیتهای دیگر تعامل می کنند، و سوم این کهباعث ایجاد التهاب و سخت شدن کبد می گردند. در نهایت، اگر این چرخه ی معیوب که منجر به "آپوپتوز - فیبروز - التهاب" می شود، ادامه یابد، بیماری مزمن کبدی و سرطان کبد نیز رخ می دهد.

در این کار پروفسور پارک و تیم تحقیقاتی او، نمونه های بافتهای کبدی بیماران مبتلا به سرطان سلول های کبدی(HCC)  را جمع آوری و بررسی کردند. آنها دریافتند که حضور ETP در مناطق همسایه های تومور به شدت با پیش آگهی یا پروگنوز ضعیف در بیماران HCC مرتبط است. علاوه بر این، برای ارزیابی عملکرد مستقیم  ETP در بافت های کبدی، تیم تحقیقاتی یک موش ترانس ژنیک با ETP اختصاصی کبدی(Alb-ETP)  پرورش دادند و کشف نمودند که بیان بیش از حد ETP یک عامل محرک برای سرطان کبد است.

پروفسور پارک می گوید: آنتی بادی های درمانی که از فعالیت ETP  جلوگیری می کنند، می توانند برای شکستن این چرخه ی معیوب که بین سلول های بافت کبد اتفاق می افتد، استفاده شوند. این نتایج نشان می دهد که ETP می تواند به عنوان یک ماده ی هدف برای توسعه ی یک عامل خاص درمانی برای درمان بیماران مبتلا به بیماری مزمن کبدی، در نظر گرفته شود.

پروفسور پارک می گوید: ETP یک ماده ی خارج سلولی است که می تواند به راحتی در خون شناسایی شود، و از آنجائیکه در مرحله ی اولیه بیماری مزمن کبدی ظاهر می شود، ممکن است به عنوان نشانگر تشخیص زودهنگام نیز عمل کند.

منبع و سایت خبر:

 The Journal of Pathology, 2019; 247 (1): 99 DOI: 10.1002/path.5172

www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190118110814.htm